POSICIONAMENTO OFICIAL DA ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE NUTROLOGIA A RESPEITO DA PRESCRIÇÃO DE ÓLEO DE COCO

Obtido a partir da polpa do coco fresco maduro (espécie Cocos nucifera L.), o óleo de coco é composto por ácidos graxos saturados (mais de 80%) e ácidos graxos insaturados (oléico e linoléico). Os ácidos graxos saturados caprílico, láurico e mirístico possuem entre 6 e 12 átomos de carbono e por isso são chamados de ácidos graxos de cadeia média. Os demais ácidos graxos saturados são capróico, cáprico, palmítico e esteárico. As gorduras láuricas, como o óleo de coco, são resistentes à oxidação não enzimática e, ao contrário de outros óleos e gorduras, apresentam temperatura de fusão baixa e bem definida. Em virtude de suas propriedades físicas e resistência à oxidação, o óleo de coco é muito empregado no preparo de gorduras especiais para confeitaria, sorvetes, margarinas e substitutos de manteiga de cacau [1, 2].
Considerando-se que o óleo de coco tem sido divulgado, especialmente na imprensa leiga, como integrante de uma dieta preventiva para doenças crônicas, como quadros neuro-degenerativos, obesidade e dislipidemia, bem como para outras funções tais como imunomodulação e tratamento antimicrobiano, a Associação Brasileira de Nutrologia considera que deve se posicionar sobre o assunto:
  1. Quando o óleo de coco é comparado a óleos vegetais menos ricos em ácido graxo saturado, recente revisão mostrou que ele aumenta o colesterol total (particularmente o LDL-colesterol) o que contribui para um maior risco cardiovascular [3].
  1. Tem sido reportado que o óleo de coco possui atividade antibacteriana, antifúngica, antiviral e imunomoduladora, porém tais estudos são predominantemente experimentais, notadamente in vitro, não havendo estudos clínicos demonstrando esse efeito. Assim, faltam ainda evidências suficientes para recomendar o óleo de coco como agente antimicrobiano ou imunomodulador [4].
  1. Até o momento, não existem estudos clínicos que tenham abordado o efeito de óleo de coco na função cerebral de indivíduos saudáveis ou portadores de alteração cognitiva [5]. Enfatiza-se também que não existem evidências clínicas de que o óleo de coco possa proteger ou atenuar doenças neuro-degenerativas, como a doença de Alzheimer [6].
  1. Um número muito pequeno de estudos, com resultados controversos, tem relatado os efeitos do óleo de coco sobre o peso corporal em seres humanos. Estudo observacional de populações de ilhas do Pacífico consumindo grandes quantidades de cocos revelou que os Tokelauanos, que consumiam quantidades mais elevadas de coco (63% de energia derivada do coco versus 34% na dieta de Pukapukan), eram mais pesados e tinham pregas de pele subescapulares maiores [7]. Em um ensaio controlado randomizado, 40 mulheres (20-40 anos) foram instruídas a consumir diariamente 30 mL de óleo de coco ou de soja (placebo) por 12 semanas. Os grupos também foram instruídos a caminhar por 50 minutos por dia e a seguir um padrão alimentar saudável, e ambos os grupos consumiram aproximadamente 10% menos calorias do que no início. Apenas o grupo de óleo de coco apresentou circunferência de cintura reduzida no final do estudo (redução de 1,4 cm) e uma tendência ao aumento de insulina circulante. Embora os autores tenham usado recordatório alimentar de 24 horas no início e no final do período de estudo, as quantidades exatas de óleo de coco consumido pelos indivíduos não foram precisadas [8]. Examinando pequena amostra (13 mulheres e 7 homens) com 24-51 anos e índice de massa corporal médio de 32,5 kg/m2, prévio estudo (sem grupo controle) mostrou que o consumo de óleo de coco virgem (30 mL/dia/4 semanas) foi associado a redução da circunferência da cintura (2,61 ± 2,17 cm) em indivíduos do sexo masculino [9]. Examinando o efeito na saciedade, pequeno estudo (n=18) mostrou que não existe efeito de uma refeição rica em ácidos graxos de óleo de coco sobre o apetite ou ingestão alimentar [10]. No geral, não existem evidências suficientes para concluir que o consumo de óleo de coco leva à redução de adiposidade.
Sendo assim, considerando-se inclusive a robusta associação entre consumo de ácidos graxos saturados e o risco de doenças cardiovasculares e a ausência de grandes estudos bem controlados relativos ao óleo de coco em humanos,
a ABRAN recomenda que:
  1. o óleo de coco não deve ser prescrito na prevenção ou no tratamento da obesidade;
  2. o óleo de coco não deve ser prescrito na prevenção ou no tratamento de doenças neuro-degenerativas;
  3. o óleo de coco não deve ser prescrito como nutriente antimicrobiano;
  4. o óleo de coco não deve ser prescrito como imunomodulador.
Associação Brasileira de Nutrologia
[1] Martins JS, Santos JCO. Estudo comparativo das propriedades de óleo de coco obtido pelos processos industrial e artesanal. Blucher Chemistry Proceedings vol 3, 2015.
[2] Marina AM, Che Man YB, Nazimah SAH, Amin I. Chemical Properties of Virgin Coconut Oil. J Am Oil Chem Soc 86:301–7, 2009.
[3] Eyres L, Eyres MF, Chisholm A, Brown RC. Coconut oil consumption and cardiovascular risk factors in humans. Nutr Rev 74(4):267-80, 2016
[4] DebMandal M, Mandal S. Coconut (Cocos nucifera L.: Arecaceae): in health
promotion and disease prevention. Asian Pac J Trop Med 4(3):241-7, 2011.
[5] Lockyer, S, Stanner S. Coconut oil–a nutty idea?. Nutrition Bulletin, 41(1), 42-54, 2016
[6] Fernando WMADB, Martins IJ, Goozee KG, Brennan CS, Jayasena V, Martins RN. The role of dietary coconut for the prevention and treatment of Alzheimer’s disease: potential mechanisms of action. Br J Nutr, 114(1), 1-14, 2015.
[7] Prior IA, Davidson F, Salmond CE, Czochanska Z. Cholesterol, coconuts, and diet on Polynesian atolls: a natural experiment: the Pukapuka and Tokelau island studies. Am J Clin Nutr, 34(8), 1552-61, 1981.
[8] Assunção ML, Ferreira HS, Santos EAF, Cabral Jr R, Florêncio MMT. Effects of dietary coconut oil on the biochemical and anthropometric profiles of women presenting abdominal obesity. Lipids, 44:593–601, 2009
[9] Liau KM, Lee YY, Chen CK, Rasool AHG. An open-label pilot study to assess the efficacy and safety of virgin coconut oil in reducing visceral adiposity. ISRN Pharmacology, doi:10.5402/2011/949686, 2011.
[10] Poppitt SD, Strik CM, MacGibbon AKH, McArdle BH, Budgett SC, McGill AT. Fatty acid chain length, postprandial satiety and food intake in lean men. Physiol Behav, 101:161–7, 2010.